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Les
entérobactéries regroupent un ensemble de
bactéries commensales, opportunistes ou pathogènes du tube digestif.
Ce sont des bacilles gram- aéro-anaérobies, qui présentent une grande
diversité, aussi bien dans les caractéristiques biologiques in vitro
(capacités d'adaptation), que dans les caractéristiques de culture in vitro
(utilisation pour l'identification de critères biochimiques, sérotypiques et
génotypiques).
On trouve des entérobactéries, et en particulier des salmonelles, chez tous
les vertébrés (y compris reptiles et poissons). Leur répartition est
mondiale.
La famille des
Enterobacteriaceae comprend de nombreux genres bactériens répondant à la
définition suivante
Bacilles à Gram négatif
Aéro-anaérobies
Mobiles ou immobiles
Facilement cultivables
Fermentant le glucose
Réduisant les nitrates
en nitrites
Dépourvus d'oxydase
La famille
certains comprend 130 espèces actuellement répertoriées. Les espèces les
plus communément isolées en bactériologie clinique appartiennent aux genres
Citrobacter, Enterobacter, Escherichia,
Hafnia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella Serratia,
Shigella, Yersinia.
MORPHOLOGIE
Ce sont des bacilles à
Gram négatif de 2 à 3 micromètres de long sur 0,6 de large.
Les Proteus sont
très polymorphes : formes longues et filamenteuses ou petits bacilles
droits (Protée est un dieu de la mythologie grecque qui changeait de forme
à volonté).
Les espèces mobiles -
les plus nombreuses - le sont grâce à une ciliature péritriche.
Certaines sont immobiles
(Klebsiella, Shigella, Yersinia pestis).
Les Klebsiella
sont capsulées.
La plupart des espèces
pathogènes pour l'homme possèdent des fimbriae ou pili communs qui sont des
facteurs d'adhésion
CULTURE
Les entérobactéries se
développent rapidement in vitro sur des milieux "ordinaires". La température
optimale de croissance est 37°C mais la culture est possible entre 20° et
40°C. Leur temps de division varie de 20 à 40 minutes.
Sur gélose, les colonies
sont lisses et régulières et atteignent 2 millimètres de large sauf celles
des Yersinia qui sont plus petites. Les Proteus ont tendance à
envahir la gélose et à y former un tapis uniforme. Les Klebsiella
forment des colonies souvent tès muqueuses, larges, grasses et luisantes.
En milieu liquide, les
entérobactéries occasionnent un trouble uniforme du bouillon.
CARACTÈRES ANTIGÉNIQUES
Les entérobactéries
possèdent différents antigènes :
un antigène commun dénommé
ECA
(pour Enterobacterial Common Antigen) ou
antigène de Kunin. Cet antigène n'existe que chez les entérobactéries
et, de ce fait, a un intérêt taxonomique. Sa présence chez les Yersinia
a permis d'inclure ce genre dans la famille des entérobactéries.
les antigènes O ou somatiques,
correspondent aux polyosides fixés sur
les lipopolysaccharides (LPS). Ils sont thermostables et résistent à
l'alcool . Les bactéries portant des antigènes O sont agglutinées par les
anticorps correspondants ; les agglutinats sont fins, lents à se constituer
et difficilement dissociables par agitation (agglutination "corps à corps").
l'antigène R
correspond au polysaccharide du coré central.
La disparition de l'antigène O le démasque et rend les souches "rough"
(colonies rugueuses) auto agglutinables dans l'eau physiologique, plus
sensibles aux substances bactéricides du sérum, plus facilement phagocytées
et donc moins pathogènes.
les antigènes H ou flagellaires
n'existent que chez les souches
mobiles. Constitués de protéines spécifiques dénommées flagelline,
ils sont thermolabiles et inactivés par l'alcool. Ils provoquent une
agglutination floconneuse (accolement des bactéries par leurs flagelles),
rapidement constituée mais facilement dissociable par agitation (rupture des
flagelles).
les antigènes de surface
comprenant
:
les antigènes K, capsulaires,
de nature polysaccharidique. Chez les
Escherichia coli, les Shigella ou chez certaines Salmonella
et Citrobacter (alors appelés Vi), ils masquent l'agglutination par
les anticorps anti O qui peut être restituée après chauffage de la souche
car ils sont détruits par ébullition.
les antigènes d'adhérence ou adhésines
de nature protéique, portés par des pili communs (encore appelés fimbriae).
Infecciones producidas por otras enterobacterias
Infecciones producidas por Citrobacter
El género Citrobacter tiene tres
especies, C. amalonaticus, C. diversus y C. freundii. Son bacterias móviles,
fermentadoras de la glucosa con formación de gas, con reacción positiva al
rojo de metilo, negativa a la prueba de Voges-Proskauer, crecimiento en
medio de citrato de Simmons y en presencia de KCN y capacidad de hidrolizar
la urea lentamente y débilmente35
.
Las especies del género Citrobacter
producen casi de forma exclusiva infecciones hospitalarias en pacientes
debilitados. Las neumonías y las infecciones del tracto urinario son las
localizaciones más frecuentes. En neonatos, C. diversus se ha relacionado
con meningitis y abscesos cerebrales. Se han descrito casos de endocarditis
y bacteriemia nosocomiales en pacientes con importantes enfermedades de base
o en el postoperatorio inmediato.
La resistencia a diversos
antibióticos es habitual en las especies de Citrobacter, por lo que es usual
que la elección del tratamiento se base en los estudios de sensibilidad
antimicrobiana.
Infecciones producidas por
Edwardsiella
Dentro del género Edwardsiella se
conocen tres especies, E. tarda, E. hoshinae y E. ictaluri, aunque sólo la
primera de ellas se ha relacionado con infecciones en seres humanos. Son
bacterias móviles, que producen gas por la fermentación de la glucosa,
generan ácido sulfhídrico y muestran positividad a la reacción del indol, a
la de la lisina-decarboxilasa y a la de la ornitina-decarboxilasa1
.
Clínicamente, E. tarda se ha
asociado con cuadros de gastroenteritis similares a los causados por
Salmonella, aunque con una mayor duración de la diarrea. Se han descrito
bacteriemias, abscesos hepáticos, meningitis e infecciones de partes blandas
producidos por este microorganismo.
E. tarda muestra sensibilidad a la
mayoría de antimicrobianos, aunque no está demostrada su utilidad en los
casos de gastroenteritis no complicadas
Infecciones producidas por Shigella
Microbiología
Las especies del género Shigella
son bacilos gramnegativos no móviles ni encapsulados. No fermentan la
lactosa. El género Shigella se divide en cuatro grupos en función de
similitudes serológicas y de reacciones de fermentación: A (S. dysenteriae),
B (S. flexneri), C (S. boydii) y D (S. sonnei). Excepto S. sonnei, con un
solo serotipo, hay un total de 40 serotipos, en base a los antígenos O, en
los diferentes grupos
Infecciones producidas por Proteus, Morganella y Providencia
Las especies de los géneros
Proteus, Morganella y Providencia son bacilos gramnegativos no fermentadores
de la lactosa, muy móviles, con capacidad para desaminar la fenilalanina
rápidamente y con un crecimiento en ondas muy característico en los medios
de cultivo sólidos. Esta última propiedad es una consecuencia de su
extraordinaria motilidad por la existencia de gran número de flagelos por
célula. Las características bioquímicas comunes son la positividad de la
reacción del rojo de metilo, la negatividad de la prueba de Voges-Proskauer,
la posibilidad de crecimiento en presencia de KCN y la escasa producción de
gas. Las especies que producen infecciones en humanos son P. vulgaris, P.
mirabilis, P. myxofaciens, M. morganii, P. alcalifaciens, P. stuartii y P.
rettgeri1
.
El género
Klebsiella
está formado por un grupo de bacterias con dos especies que producen
enfermedades en el hombre, K. pneumoniae y K. oxytoca. K. pneumoniae tiene
tres subespecies denominadas K. pneumoniae subsp. pneumoniae, K. pneumoniae
subsp. ozaenae y K. pneumoniae subsp. rhinoscleromatis. Las especies del
género Klebsiella son bacterias inmóviles, negativas con el indol (excepto
K. oxytoca), positivas con la reacción de Voges-Proskauer, capaces de crecer
en KCN y en medios con citrato como única fuente de carbono. Todas las
especies fermentan la lactosa y ninguna es productora de ácido sulfhídrico1
.
Y. pestis
es un bacilo gramnegativo, pleomórfico e inmóvil. Con
las tinciones de Giemsa o Wayson tiene un aspecto bipolar en forma de "alfiler
de seguridad". Es un parásito intracelular facultativo que mantiene su
virulencia por la producción de antígenos V y W, capaces de resistir la
fagocitosis intracelular, y por la formación de una cápsula de
lipopolisacáridos que lo protege de la fagocitosis por parte de los
neutrófilos33
.
JS |
|
Le
nom d'entérobactéries
a été donné parce que ces bactéries sont en général des
hôtes normaux ou pathologiques,
suivant les espèces microbiennes, du
tube digestif de l'homme et des
animaux.
Elles semblent plus spécifiquement adaptées à l'homme ou l'animal; certaines
sont responsables d'infections humaines
parfois sévères (fièvre typhoïde,
dysenterie bacillaire, peste).
Enterobacteries
D'autres groupes pourtant prolifèrent en abondance dans l'environnement
(sol-eaux). Elles
participent aux grands cycles de dégradation
des matières organiques ou sont
étroitement associées aux plantes chez lesquelles elles peuvent déterminer
des altérations nuisibles dans le domaine agro-alimentaire (nécroses,
dégénérescence ou ramollissement tissulaire, pourriture molle, etc ...
Les Entérobactéries sont
présentes dans de nombreux éco-systèmes, en particulier l'intestin
qui leur a donné son nom mais aussi dans l'environnement (eau, sol).
Elles peuvent être saprophytes, commensales ou pathogènes. Le cas d'E. coli
est typique puisque cette bactérie est retrouvée dans les eaux souvent en
provenance d'une contamination fécale, dans l'intestin et certains E. coli
sont pathogènes chez l'homme ou l'animal.
Morphologie :
habituellement typique de type bacilles à
Gram négatif de 2-4 µ X 0,4-0,6 µ, mobiles (péritriches) ou immobiles (Klebsiella),
quelquefois capsulés (Klebsiella)
Culture
:
poussent facilement
sur les milieux usuels en 24 h à 37 °C en
aérobiose et en anaérobiose
Leurs exigences nutritionnelles sont, en général, réduites. La plupart se
multiplient en milieu synthétique avec une source de carbone simple comme le
glucose.
Structure antigénique
: on distinguera surtout les antigènes O
et H, plus rarement
K
Antigènes O
= Ag de paroi toujours présents
Antigènes H =
Ag flagellaires
Antigènes K =
Ag de capsule ou d'enveloppe
-
thermostables (résistants 2 heures à un chauffage à 100°C);
- une fraction protéinique qui rend le complexe antigénique;
- une fraction polyosidique qui détermine la spécificité de
l'antigène; |
|
Antigènes O = antigènes de la paroi des entérobactéries. |
très
toxiques (1/20 de mg suffit pour tuer la souris en 24 h): une
fraction lipidique qui, liée au polyoside, est responsable de la
toxicité (endotoxine):
Injecté à l'homme ou à l'animal, l'antigène 0 provoque de la fièvre, une
leucopénie suivie de leucocytose avec lymphopénie et éosinopénie (cf fièvre
typhoïde et choc endotoxinique).
Antigène H = Antigène
flagellaire
- de nature protéique
- antigène thermolabile, détruit par l'alcool à 50 % et par les
enzymes protéolytiques ;
Les
entérobactéries : tests de contamination fécale
De leur présence va dépendre la
qualité sanitaire d'une eau ou d'un produit
alimentaire. Une eau n'est potable, un
aliment n'est consommable que s'ils sont exempts de contamination fécale,
Ces micro-organismes sont susceptibles de proliférer dans les fèces
(selles).
L'absence des bactéries coliformes,
hôtes constants du tube digestif de l'homme et de l'animal, garantira
l'absence des pathogènes.
Pathogènes
opportunistes
Leurs représentants sont isolés à
partir des matières fécales, des aliments, de l'eau, du sol, des végétaux,
des céréales, etc..... Beaucoup d'entérobactéries, d'origine intestinale,
peuvent à des degrés divers,
être
agressives pour l'homme. On les dit
"pathogènes opportunistes". La fréquence
de leurs manifestations pathologiques est en augmentation,
car souvent due à l'existence chez ces
espèces de plasmides de résistance aux antibiotiques
permettant leur sélection et favorisant à leur avantage les dysmicrobismes.
Pathogènes
spécifiques
Ce sont les
Salmonella,
les
Shigella, les
Escherichia coli
des gastroentérites infantiles (GEI) et les
Yersinia
(yersiniose, peste).
CARACTÈRES BIOCHIMIQUES
Les propriétés qui
définissent la famille doivent être mises en évidence pour affirmer que la
souche est une entérobactérie.
Les caractères
d'identification sont essentiellement "biochimiques" et utilisent des tests
qui étudient le métabolisme protéique (présence d'uréase, production
d'indole, dégradation du tryptophane) ou la fermentation des sucres
(glucose, lactose, saccharose etc..), la capacité d'utiliser le citrate, la
présence d'enzymes (décarboxylases, désaminases), la production d'hydrogène
sulfuré ou la formation de gaz.
Le tableau ci dessous
résume les caractères d'identification des genres le plus fréquemment
rencontrés :
| |
Escherichia |
Citrobacter |
Enterobacter |
Klebsiella |
Serratia |
Salmonella |
Shigella |
Proteus |
Providencia |
|
Gluc |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
Lact |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
- |
- |
- |
|
ONPG |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
+/- |
- |
- |
|
Indole |
+ |
- |
- |
+/- |
- |
- |
+/- |
+/- |
+ |
|
VP (Acétoïne) |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
- |
- |
|
Citr |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
+/- |
- |
+/- |
+ |
|
Mob. |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
+ |
- |
+ |
+ |
|
Urée |
- |
- |
- |
+ |
- |
- |
- |
+ |
- |
|
PDA |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
+ |
+ |
|
H2S |
- |
+/- |
- |
- |
- |
+ |
- |
+/- |
- |
* à 20°C seulement
LA PAROI DES
ENTÉROBACTÉRIES
Les entérobactéries sont
des bacilles à Gram négatif et possèdent donc une paroi dont la structure en
trois couches est particulière à ces bactéries. Cette paroi est constituée
de l'extérieur vers l'intérieur : d'une membrane externe, d'une couche mince
de peptidoglycane et d'un espace périplasmique qui entoure la membrane
cytoplasmique.
La membrane externe
protège les entérobactéries de l'action des sels biliaires et des ferments
digestifs. Elle est constituée d'une double couche lipidique dans laquelle
sont inclus des molécules de lipopolysaccharide (LPS) qui comprend 3
parties :
-
. le lipide A qui est
l'endotoxine
-
. le core central,
polysaccharide de base (constituant l'antigène R) ECBU
-
. les polyosides des
chaînes latérales (constituant les antigènes O)
S'y trouvent aussi des
protéines diverses dont les porines (Omp pour Outer membrane
protein) qui, en se polymérisant, forment des canaux assurant le passage des
molécules hydrophiles à travers cette membrane externe par ailleurs très
hydrophobe.
Le peptidoglycane
constitue une couche rigide, plus mince et plus lâche que chez les bactéries
à Gram positif. Il est composé de chaînes linéaires de polyosides reliées
entre elles par des peptides. L'assemblage et le remodelage du
peptidoglycane sont sous la dépendance de transpeptidases et de
carboxypeptidases qui fixent les bêta-lactamines et sont pour cette raison
dénommées PBP (pour Penicillin binding proteins) ou PLP (pour
Protéines de liaison aux pénicillines).
Dans l'espace
périplasmique s'accumulent des enzymes qui dégradent les substances
prélevées dans le milieu extérieur et nécessaires au métabolisme de la
bactérie. On y trouve également les bêtalactamases capables
d'hydrolyser les bêtalactamines.
La membrane
cytoplasmique est constituée, comme toutes les membranes cellulaires,
d'une double couche phospholipidique hydrophobe dont la perméabilité est
rendue sélective par la présence de protéines dénommées perméases. De
nombreuses enzymes et notamment celles qui interviennent dans le métabolisme
énergétique sont insérées dans cette membrane. S'y trouvent aussi, sur sa
face externe, les transpeptidases et carboxypeptidases nécessaires à la
synthèse du peptidoglycane.
Les entérobactéries
sont-elles pathogènes ?
Oui,
serait-on tenté de répondre puisque ce sont les bactéries les plus
fréquemment isolées chez les malades,
Non,
au contraire, puisque nous accueillons ces
bactéries sans dommages : le colibacille ne constitue-t-il pas l'espèce
dominante de la flore commensale aérobie de nos intestins ?
En fait, il en est des
relations hôte-entérobactéries comme de toute relation : il y a des hauts et
des bas .
Différentes raisons,
tenant tant à l'hôte qu'à la bactérie, expliquent cette versatilité.
- Dépendent de l'hôte : les modalités
d'entrée du microbe, la présence de certains récepteurs tissulaires
d'adhésion, l'état des tissus atteints, les pathologies associées,
l'efficacité du système immunitaire.
- Dépendent de l'(entérobactérie :
l'importance de l'inoculum, le pathovar auquel elle appartient que
définissent, les facteurs de virulence (capacités d'adhésion, de
multiplication, élaboration de toxines et sans doute bien d'autres
facteurs à découvrir).
"C'est de l'union entre la
bactérie et l'organisme que dépend la mise en route du processus
infectieux..."
(V. de Lavergne - La Maladie infectieuse -
1951).
La pathogénicité est une
notion très relative et isoler une bactérie d'un individu ne fait pas la
preuve d'une infection ... encore moins d'une maladie ! En général, il y a
beaucoup plus de "porteurs sains" que de malades ... et le médecin doit se
garder de découvrir et traiter des malades qui n'en sont pas.
Pour le bactériologiste,
cependant, les entérobactéries sont des germes d'un prodigieux intérêt :
nombreux genres, nombreuses espèces, nombreux biovars, sérovars et lysovars
font de ces bactéries de passionnants sujets d'étude.
L'antibiologie, la
biologie moléculaire, le génie génétique et avec elles toute la
bactériologie moderne leur
doivent beaucoup. Les entérobactéries
méritent respect et considération
Les entérobactéries
opportunistes:
- peuvent provoquer des infections digestives
par déséquilibre de flores dans le cas d'un dysfonctionnement digestif
(occlusion, stress..)
- peuvent provoquer des infections extradigestives dans le cas de
circonstances favorisantes (infections nosocomiales, complication de
plaies..): on observe alors des infections urinaires ou respiratoires (en
particulier par les bactéries du genre Klebsiella).
- peuvent provoquer des infections graves, digestives, respiratoires ou
urinaires, chez les individus immunodéprimés (Proteus, Klebsiella..).
Les entérobactéries
pathogènes (exprimant des facteurs de virulence telles que
des toxines, des facteurs d'attachement..) peuvent provoquer des
gastrentérites sévères. C'est le cas en particulier de nombreuses bactéries
du genre Shigella (chez l'homme surtout), de Salmonella ou de certaines
souches d'E. coli. Les individus sensibles sont généralement les jeunes
individus (colibacilloses néonatales..), tandis que les adultes sont des
porteurs asymptomatiques.
Certaines souches provoquent une atteinte générale importante
(fièvre, abattement..) en raison du pouvoir pathogène des endotoxines
(salmonellose, shigellose..). Ces infections peuvent être responsables
d'avortements en cas d'atteinte d'une femelle gestante (salmonellose des
ruminants).
Certaines souches provoquent de diarrhées sévères en
détruisant la muqueuse et en créant des lésions hémorragiques, en raison de
la production de toxines de différents types (en particulier Shiga toxin de
Shigella, toxines EPEC et ETEC d'E. coli). L'atteinte massive de l'intestin
grême conduit à un état de choc, la mortalité est élevée et la guérison peut
être longue. Les colibacilles sont également responsables d'infections
urinaires et de mammites.
Les toxines sont relativement stables, et peuvent provoquer -surtout chez
l'homme- des toxi-infections alimentaires à partir de laits
et viandes contaminées, même en l'absence de bactéries viables.
Les bactéries les plus pathogènes provoquent des infections systémiques et
des septicémies (homme: S. typhi, agent de la fièvre typhoïde et Y. pestis,
agent de la peste). Les épidémies de peste (historique) sont déclenchées
dans de très mauvaises conditions d'hygiène par la transmission des
bactéries par piqure de puces à partir de rats (réservoirs naturels).
Infecciones
producidas por Yersinia
El género Yersinia incluye las
especies Y. pestis, responsable de la peste, Y. enterocolítica e Y.
pseudotuberculosis. Las yersiniosis son zoonosis que afectan a roedores,
cerdos y pájaros, siendo el hombre un hospedador accidental.
Infecciones producidas por Y.
pestis
Epidemiología y patogenia
La peste bubónica es una enfermedad
de distribución mundial y ha producido a lo largo de la historia numerosos
episodios epidémicos y pandémicos. En la actualidad se describen casos
esporádicos o pequeños brotes epidémicos en países en desarrollo de Asia y
África. Los reservorios naturales del microorganismo son los roedores
urbanos o salvajes, transmitiéndose entre ellos a través de la picadura de
las pulgas o de la ingestión de tejidos de animales contaminados. El hombre
es un hospedador accidental cuando es picado por las pulgas infectadas de
los roedores. Sólo rara vez, en los brotes epidémicos, existe transmisión de
persona a persona34
.
Después de la inoculación de Y.
pestis en la piel, por picadura de la pulga, la bacteria emigra hacia los
ganglios linfáticos locales. El microorganismo es fagocitado por los
neutrófilos y monocitos del hospedador, resistiendo la destrucción
intracelular por la producción de la envoltura antigénica. En los ganglios
se produce una reacción inflamatoria en pocos días, con tumefacción muy
dolorosa, necrosis y supuración, que caracterizan la forma bubónica de la
enfermedad. Precozmente puede haber paso de bacterias a la sangre, peste
septicémica, que sin una terapéutica adecuada ocasiona múltiples lesiones
purulentas, hemorrágicas y necróticas en la mayoría de los órganos,
generalmente acompañadas de shock y coagulación intravascular diseminada,
que causa el fallecimiento en poco tiempo. La afectación pulmonar, peste
neumónica, provoca una neumonía fulminante que, por vía inhalatoria, puede
dar lugar a una diseminación devastadora de persona a persona.
Manifestaciones clínicas
Peste bubónica. Es la forma
más frecuente de la infección y se produce tras un período de incubación
entre dos y ocho días de la picadura del insecto. Clínicamente, aparecen
adenopatías regionales en la zona de la picadura, muy dolorosas y a veces
fluctuantes, acompañadas de fiebre alta, escalofríos y cefalea. Los bubones
tienen una forma ovalada o redonda y un tamaño entre 1 y 10 cm; la piel que
los recubre está edematosa, eritematosa o hemorrágica, siendo extremadamente
dolorosos a la palpación. En general, no se observa lesión cutánea distal al
bubón. La ingle es la zona más afectada, observándose con menor frecuencia
bubones en las regiones cervical y axilar. La mitad de los pacientes
presentan síntomas gastrointestinales en forma de náuseas, vómitos y
diarreas, que pueden ser sanguinolentas33,34
.
Peste septicémica. Es en
general el resultado de la diseminación hematógena de la infección a partir
del bubón. Más raramente ocurre por inoculación directa sin producción
previa de adenopatías, comportando esta circunstancia un retraso del
diagnóstico y una mortalidad superior. En esta forma clínica el paciente se
halla febril y gravemente enfermo, falleciendo en pocos días por shock y
coagulopatía intravascular diseminada si no se instaura tratamiento
apropiado. Se produce una vasculitis que ocasiona lesiones purpúricas,
hemorragias y necrosis en múltiples órganos. En los casos de sepsis
fulminante la bacteriemia es tan prominente que la tinción de Gram de la
capa fibrinoleucocitaria de la sangre puede mostrar la existencia de Y.
pestis.
Peste neumónica. La
afectación pulmonar se observa en el 10%-20% de los casos. La neumonía se
produce tras la diseminación del microorganismo por vía hematógena desde el
bubón. Aparece tos, dolor torácico y taquipnea a los pocos días de la
infección, con mínimos infiltrados pulmonares bilaterales. El esputo es
purulento y contiene gran número de bacilos, por lo que esta forma clínica
tiene una elevada contagiosidad. La neumonía primaria por inhalación es rara
y se produce por exposición a un paciente con tos y peste. Su curso es
rápidamente fatal y puede ocasionar la muerte en horas o días. La peste
neumónica es una infección invariablemente mortal si no se instaura
tratamiento antibiótico antes de 24 horas del inicio de la sintomatología.
Otros síndromes. Rara vez,
de forma tardía, se produce una meningitis tras un tratamiento inadecuado de
la forma bubónica. El pronóstico es muy grave y se suele observar en el
líquido cefalorraquídeo pleocitosis neutrófila y microorganismos
característicos por tinción de Gram de la muestra. Se han descrito casos de
faringitis, asociadas a linfadenitis cervical, con aislamiento de Y. pestis
del exudado faríngeo.
Tratamiento
La mortalidad de la peste no
tratada supera el 50%, en ocasiones de forma fulminante, por lo que es
obligatorio el inicio rápido del tratamiento antibiótico, tras la toma de
muestras para cultivo. La terapia de elección es la estreptomicina durante
10 días. Si no puede utilizarse este antibiótico, la alternativa es la
tetraciclina. En los casos de meningitis o si existe shock, que puede
disminuir la absorción por vía intramuscular, se puede usar cloramfenicol
por vía intravenosa.
La peste es una de las cuatro
enfermedades cuarentenables, junto con el cólera, la viruela y la fiebre
amarilla, por lo que todos los casos se deben comunicar a los organismos
nacionales e internacionales responsables de la salud pública. Sólo hay que
realizar aislamiento respiratorio estricto de los pacientes con tos u otros
síntomas de neumonía, hasta 48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico.
Debe tenerse precaución en el manejo, por parte del personal sanitario, de
las muestras infectadas. Existe una vacuna útil para personas con peligro de
exposición en áreas endémicas.
Infecciones producidas por Y.
enterocolitica e Y. pseudotuberculosis
Microbiología
Aunque se han descrito más de 50
serotipos de Y. enterocolitica, en el ser humano producen infección casi de
forma exclusiva los serotipos O3, O8 y O9. El serotipo I de Y.
pseudotuberculosis produce el 80% de los casos de infección en el hombre. La
virulencia de ambas especies depende de la producción de los antígenos V y
W, que permiten su supervivencia intracelular. Y. enterocolitica produce una
enterotoxina, con probable relación con los síntomas intestinales que
ocasiona, y ambas especies son capaces de elaborar una endotoxina de
lipopolisacáridos33
.
Epidemiología y patogenia
Y. enterocolitica
es un agente poco habitual de diarrea y dolor
abdominal de distribución universal, con mayor prevalencia en el norte de
Europa. En América los serotipos más aislados son el O3 y el O8 y en Europa
el O3 y el O9. La transmisión de la enfermedad se produce tras la ingestión
de agua o alimentos contaminados o bien, en alguna ocasión, por contacto con
animales infectados o con pacientes. El reservorio natural del
microorganismo lo constituye gran número de animales salvajes o domésticos.
Pueden producirse brotes epidémicos de la infección por consumo de alimentos
contaminados, ya que la bacteria es muy resistente, sobrevive durante meses
a 4 ºC y se multiplica a temperatura ambiente. Casi todos los casos se
observan en niños menores de 10 años. Y. pseudotuberculosis se encuentra en
muchos animales, por lo que el mecanismo de contagio es similar al descrito
para Y. enterocolítica. Se observa sobre todo en los países escandinavos y
la mayoría de los pacientes tienen entre cinco y quince años con un claro
predominio del sexo masculino.
El tubo digestivo es la puerta de
entrada de la enfermedad, que precisa de un inóculo de 109
bacterias para su desarrollo. La infección produce ulceración mucosa del
íleon terminal, necrosis de las placas de Peyer y adenopatías mesentéricas.
Puede producirse sepsis y aparición de lesiones supurativas en diferentes
órganos. La estimulación linfoide importante que ocasiona esta infección
provoca en ocasiones una poliartritis reactiva, un síndrome de Reiter (en
pacientes con haplotipo HLA-B27), un eritema nudoso, una uveítis u otras
enfermedades autoinmunes.
Manifestaciones clínicas
Los niños menores de cinco años
presentan generalmente una enterocolitis, que dura de una a tres semanas,
con fiebre, diarreas y dolor abdominal. Se observan heces sanguinolentas y
el microorganismo está presente en ellas hasta después de un mes de la
resolución de los síntomas. Los niños mayores y los adolescentes tienen
fiebre y dolor en la fosa ilíaca derecha, un cuadro indistinguible de la
apendicitis aguda, causados por la existencia de una ileítis terminal y
adenitis mesentérica. Los adultos presentan síntomas gastrointestinales
leves y posteriormente pueden desarrollar alguna de las enfermedades
autoinmunes mencionadas, sobre todo la poliartritis reactiva y el eritema
nudoso. Los enfermos con diabetes, anemia grave, hemocromatosis, cirrosis
hepática o neoplasia, o bien, los de edad avanzada pueden padecer una sepsis
por Y. enterocolitica. La sepsis se ha relacionado también con estados de
sobrecarga férrica, como la talasemia y el tratamiento con desferrioxamina.
Los pacientes con sepsis presentan abscesos viscerales múltiples o
meningitis y endocarditis asociadas34
.
Tratamiento
La infección en los niños suele
ser autolimitada y precisa de tratamiento sintomático. La sepsis por Y.
enterocolítica, con una mortalidad de hasta el 50%, debe tratarse con
gentamicina o con cloramfenicol. Los casos de sepsis por Y.
pseudotuberculosis se han de tratar con ampicilina, estreptomicina o
tetraciclina, a pesar de lo cual la mortalidad puede alcanzar el 75%1
.
E. coli
es una enterobacteria
generalmente móvil, reductora de nitratos, catalasa-positiva y oxidasa-negativa
y, en su mayoría, fermentadora de la lactosa. Otras pruebas bioquímicas para
su identificación son la positividad al indol y al rojo de metilo y la
negatividad a la reacción de Voges-Proskauer, a la ureasa y a la
fenilalanina-desaminasa
Epidemiología
E.
coli
es un
colonizante habitual del tracto digestivo de los animales y del hombre.
Produce infección en personas sanas, siendo la puerta de entrada más común
la vía urinaria, o en pacientes debilitados o inmunodeprimidos, en los que
puede colonizar la piel y las diferentes mucosas y ocasionar una variedad de
síndromes clínicos. Es el agente causal más frecuente de las infecciones
desarrolladas durante la estancia hospitalaria de los enfermos.
La
forma habitual de contagio es la fecal, aunque en infecciones hospitalarias
puede existir una transmisión a través de los fómites o por vía aérea. Los
portadores sintomáticos o asintomáticos, madres y personal de las guarderías,
son los que transmiten la enfermedad en la mayoría de los casos de diarreas
infantiles en estos centros.
Patogenia
E. coli
es una
bacteria presente de forma usual en el tracto digestivo humano. La infección
del tracto urinario se produce por el paso del microorganismo a la zona
periuretral y con posterioridad a la vejiga a través de la uretra. Desde
esta localización se ocasionan la mayoría de las bacteriemias por E. coli e
incluso otros síndromes clínicos, como osteomielitis, abscesos o meningitis.
En pacientes inmunodeprimidos, en especial en los neutropénicos con
mucositis importante o en los cirróticos, puede haber un paso directo desde
el tubo digestivo a la sangre. Por último, en los enfermos colonizados en el
tracto respiratorio superior puede haber una migración, mediante
microaspiraciones de
secreciones faríngeas, hasta las vías respiratorias inferiores ocasionando
episodios de neumonías.
Sources
|
Português
USA
Benelux
Perou
